萎缩性胃炎-必须要了解的10个问题!
工作压力
不规律的作息和饮食
让慢性胃炎的患者增多
而萎缩性胃炎更是令人讨厌的一种，
因其有一定的癌变几率，
使很多人谈之色变。
由于网上有“萎缩性胃炎是癌前病变”、“萎缩性胃炎迟早都会癌变”等等传言，这使很多朋友人心惶惶。真的是这样吗？
很多人，提到萎缩性胃炎就会联想到癌症；查出萎缩性胃炎就紧张得吃不下饭、睡不着觉。
的确，萎缩性胃炎在治疗上有一定的困难、可能会发生癌变。但是，在临床上萎缩性胃炎大多数都是轻度的、局部的，癌变的机率是很低的、变化的过程是很慢的。
正确的认识、正规的诊疗，现有的胃镜检查技术和普及程度，完全有足够的时间来监察病变，并能发现早期癌变。
接下来，总结了关于萎缩性胃炎的10个问题，希望对大家进一步了解该病有所帮助：
查出的萎缩性胃炎，如果没有任何症状或仅有些胃部的不适，说明萎缩性胃炎比较轻；
如出现上腹痛、嘈杂、反酸等胃酸增多症状，更说明萎缩性胃炎不严重，可能仅仅是局部胃萎缩；
如果反复出现上腹饱胀、味口不好、早饱、厌食等症状时，说明是典型萎缩性胃炎，已影响到了胃酸的分泌和消化吸收功能；
如果同时伴有消瘦、贫血等表现时，说明胃黏膜萎缩范围很大。
萎缩性胃炎胃镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，亦有粘膜糜烂，出血现象。
胃黏膜活检组织病理学检查显示黏膜固有腺体减少，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。
1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。
一、A型萎缩性胃炎
A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。
二、B型萎缩性胃炎
B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。
在我国， B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见。
按照萎缩的程度，还可分三级：
轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。
中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。
重度：胃窦部大部分萎缩减少，仅残留少数原有腺体，大小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩消失，而代之以化生腺体。
慢性萎缩性胃炎的发病可能与下列因素有关：
一、慢性浅表性胃炎的继续
二、遗传因素
慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。
三、重金属接触
铅、汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
四、放射
五、缺铁性贫血
六、胆汁或十二指肠液反流
由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
七、免疫因素
在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。
八、幽门螺旋杆菌(HP)感染
60%～90%的慢性胃炎患者出现HP感染，而且HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系，HP感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要病因。
饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。
主要依靠胃镜检查和病理活组织检查发现。
胃镜诊断包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。胃镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，亦有粘膜糜烂，出血现象。
另外，少数伴有恶性贫血患者的血清免疫学检查发现壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)阳性。
确诊依然依靠胃镜病理检查，常规胃镜检查虽有一些痛苦不适，镇静内镜（俗称无痛内镜）则非常容易被患者接受。
另外，研究发现血清胃泌素-17（G17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测有助于萎缩性胃炎的诊断，也就是常说的胃功能三项检查。
因为该病起病缓慢、反复发作、不易治愈，与胃癌的发生关系密切，因此越来越受到人们的重视。
一般认为，CAG的发展是萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌。所以阻断萎缩性胃炎的发展甚至逆转，意义重大。
萎缩性胃炎的年癌变率约为0.5%～1%，对这些患者需定期随访，以提高早期胃癌的诊断率。
萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1～2年作内镜和病理随访，中～重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次，轻度异型增生（活检并非取自癌旁）每6个月随访一次，重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。
一般认为根除HP可有效治疗非萎缩性胃炎，并防止萎缩和肠化生的进展。在胃癌高发区福建长乐地区开展的研究显示，根除HP时无癌前病变者，根除治疗可预防胃癌发生。
西医认为，萎缩性胃炎的进展过程中存在“不可逆转点”，一旦越过此点，则根除将不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌。
应尽可能可能针对病因，遵循个体化原则。去除病因，缓解症状和改善胃粘膜炎症是治疗的目的。并需防止并发症、定期监测防止恶变。
（1）根除Hp
（2）抑酸或抗酸治疗。
萎缩病变局限，有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度,选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。
（3）胃粘膜保护剂，适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。
（4）胃肠动力药，适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。药物如胃复安、多泮立酮、西沙必利、莫沙必利等。
（5）解痉药：当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。
（6）助消化药物：当腺体萎缩，粘膜屏障作用减退，胃酸、消化酶分泌减弱，致胃排空延迟，上腹胀满，使用消化酶类药物（达吉等），可改善消化不良症状。
（7）其它：抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。
（8）胃癌前期病变，慢性萎缩性胃炎伴有中、重度肠上皮化生，不典型增生者属于胃癌前期病变，对慢性萎缩性胃炎伴肠化者，主要以治疗原发病为主。
不典型增生根据病情轻重，分为轻度、中度、重度三级，对轻、或中度异型增生可定期随访，随访时间轻度异型增生可每年一次，而中度者则以半年一次为宜。随访期间可采用中医药治疗或化学干预治疗。
对腺瘤型和小病灶的重度异型增生可考虑内镜下粘膜切除，而对范围较广的病灶可予外科手术切除。
1．祛除病因。
萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急性胃炎，以及口、鼻、咽喉部的慢性感染，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，否则细菌或病毒经常被吞人或直接刺激胃，可反复发病。
2．饮食得当。
暴饮暴食、饮食过冷或过烫，喝咖啡、浓茶以及偏食等，可破坏胃分泌的节律性，引发萎缩性胃炎。
食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食，都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物，油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品，均可增加胃的负担。
3．戒酒忌烟。
长期的尼古丁刺激，可使胃酸过多，从而产生有害作用。长期酗酒，可致胃黏膜损伤，乙醇(酒精)浓度越高，损伤越强烈。
4．稳定情绪。
精神压力重、情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在，而且强烈刺激患者，常可影响胃的蠕动和胃酸分泌，而诱发胃炎或使病情加重。
5．防止传染。
在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50％以上，并且可传染。
6．合理用药。
有些药物对胃黏膜有直接或间接的损伤，可导致胃黏膜糜烂和溃疡。这些药常为解热镇痛药、抗生素、止痛药、抗癌药、激素等，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、红霉素等。患者不能滥用这些药物，即使要用，也最好在饭后服用。
7．劳逸结合。
患者应注意锻炼身体，提高体质，适应气候冷暖变化(有些胃炎发作与季节变化有关，如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括体力和脑力劳动)不要过于繁忙、紧张，要按时吃饭(驾驶员患胃炎的比例很高)。
8．定期检查，必要时作胃镜检查。
总之，慢性萎缩性胃炎有癌变的可能，但它是一个漫长的过程，不是一蹴而就的。其早期发现、诊断、预防和随访，是有效地控制胃癌发病的主要手段和策略，应予以特别重视。
通过积极的正规治疗，很多患者都得到了痊愈，或者至少能维持现状，不再进展。
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